L'alopecia androgenetica

L’alopecia androgenetica è la principale causa di diradamento progressivo del cuoio capelluto.
Nel corso della vita interessa circa l’80% della popolazione maschile ed il 50% di quella femminile. La diffusione dell’alopecia androgenetica è quindi tale da giustificare l’appellativo di “calvizie comune” e da poterla considerare, entro certi limiti, una condizione assolutamente fisiologica.
Pur non essendo una vera e propria malattia, l’alopecia androgenetica viene spesso vissuta come un profondo disagio, con ripercussioni negative sul piano psicologico e sociale.

La maggior frequenza dell’alopecia androgenetica nell’uomo rispetto alla donna è dovuta alla sua doppia origine, sottolineata dai termini “andro” e “genetica”. Da un lato, infatti, è necessaria la presenza di ormoni androgeni, tipicamente maschili, mentre dall’altro occorre una predisposizione genetica dei follicoli piliferi a subirne gli stimoli involutivi.

Non a caso, già nel IV secolo a.C Aristotele notava che né gli eunuchi (maschi castrati), né i bambini, erano interessati da calvizie, intuendo una correlazione tra secrezione di ormoni maschili e perdita dei capelli.

Tali ipotesi furono confermate da Hamilton nel 1940. Per questo motivo, la calvizie è stata, e viene tutt’oggi messa erroneamente in relazione ad un maggior grado di virilità e potenza sessuale.

Tuttavia, nell’alopecia androgenetica i livelli di testosterone (l’ormone sessuale maschile per eccellenza) non sono necessariamente elevati; spesso si registra una diminuzione della quota totale ed un aumento della frazione libera. Ancor più rilevanti risultano i valori di un suo più potente derivato androgeno, il diidrotestosterone; tale ormone si forma anche a livello dei follicoli piliferi a partire dal precursore testosterone, grazie all’intervento di un enzima chiamato 5-alfa-reduttasi di tipo 2.

Nei maschi, l’alopecia androgenetica diventa visibile di solito fra i 20 anni e i 30 anni, ma può comparire anche in età più giovane, soprattutto se vi è familiarità. In Italia, ne soffrono più di 11 milioni di maschi adulti. Nelle donne, la prevalenza dell’alopecia androgenetica aumenta col passare degli anni, e in particolare dopo la menopausa.

Per effetto del diidrotestosterone, i capelli divengono sempre più corti e sottili, fino a non riuscire a coprire adeguatamente il cuoio capelluto; questo perché la fase Anagen (di crescita) si riduce progressivamente a favore di quella di involuzione (Catagen) e di riposo (Telogen).
I follicoli, inoltre, assumono cicli di crescita sempre più sincronizzati, come quelli della pelliccia di un animale: per questo si elevano anche le possibilità di Telogen effluvium (caduta di capelli numericamente molto elevata e qualitativamente omogenea). In una fase avanzata, per il tipico risparmio della nuca e delle tempie (zone ormono-indipendenti), l’alopecia androgenetica determina la cosiddetta calvizie “a corona”.
Proprio da queste aree verranno eventualmente prelevati i peli necessari al “famoso” trapianto di capelli.

Le manifestazioni cliniche dell’alopecia androgenetica sono diverse nei due sessi. Nell’uomo, la malattia determina un progressivo diradamento dell’area fronto-temporale (la cosiddetta stempiatura) e del vertice, mentre nella donna la “caduta dei capelli” risparmia le tempie e colpisce soprattutto il vertice e la regione frontale, appena dietro l’attaccatura.

Il termine caduta dei capelli è stato contrassegnato dalle virgolette poiché l’alopecia androgenetica non determina una vera e propria caduta, ma una progressiva miniaturizzazione del capello fino a renderlo invisibile ad occhio nudo. Se esaminiamo con una lente di ingrandimento il cuoio capelluto un soggetto con alopecia androgenetica in stadio avanzato, possiamo notare che le aree apparentemente glabre (le zone calve per intenderci) sono in realtà ricoperte da una sottile peluria.
Spesso, l’alopecia androgenetica si accompagna a seborrea ed a desquamazione furfuracea; tuttavia tali condizioni non sono sempre associate.

L’aspetto clinico dell’alopecia androgenetica è caratteristico, perché si assiste ad una graduale rarefazione dei capelli in aree specifiche del capo: è tipica la recessione fronto-temporale (stempiatura), il diradamento dei capelli del vertice (chierica), e in sede anteriore, fino a un’alopecia completa della sommità del capo. In tutti i casi, si assiste al mantenimento dei capelli nella regione parietale ed occipitale.

Nelle aree colpite dall’alopecia androgenetica, i follicoli piliferi vanno incontro a una progressiva trasformazione che li rende via via più piccoli e superficiali (miniaturizzazione). I follicoli miniaturizzati producono peli più piccoli, sottili e meno pigmentati ed hanno una fase Anagen (di crescita) molto più corta del normale (di alcuni mesi anziché anni).
L’accorciamento della fase Anagen è il motivo per cui nel cuoio capelluto affetto da alopecia androgenetica vi è un numero aumentato di follicoli in fase Telogen, con conseguente aumento della caduta dei capelli di queste aree, ed i capelli che cadono sono di lunghezza sempre minore, fenomeno spesso notato anche dallo stesso paziente. I follicoli colpiti da alopecia androgenetica presentano anche un allungamento della durata della fase di riposo, e quindi rientrano in Anagen più tardivamente rispetto ai follicoli normali. Questo fa sì che il follicolo rimane per un periodo di tempo vuoto (lag fase, fase Kenogen), in quanto il pelo in Telogen è già stato eliminato e il nuovo pelo in Anagen non è ancora stato prodotto.
Il diradamento dei capelli delle aree affette da alopecia androgenetica è quindi dovuto a 2 fenomeni: miniaturizzazione follicolare e reale diminuzione del numero totale dei capelli. Entrambi questi eventi patologici possono essere fermati, e fatti regredire, se si inizia il trattamento medico precocemente.
Da forme iniziali di alopecia androgenetica, dove il diradamento è poco evidente, si progredisce a forme sempre più severe, che culminano con la miniaturizzazione totale di tutti i capelli, eccezion fatta per le aree peri-auricolari e la regione nucale.
La gravità dell’alopecia androgenetica è comunemente valutata mediante scale che ne stadiano la gravità. Nel maschio si usa la scala di Hamilton-Norwood, che distingue 7 gradi di calvizie, in base alla localizzazione e all’estensione della malattia. Dal punto di vista pratico, la terapia medica è efficace fino al grado IV della malattia: nelle forme più gravi la sola terapia medica non è in grado di dare risultati cosmeticamente soddisfacenti. Nella femmina sono usate sia la scala di Savin che quella di Sinclair, che distinguono rispettivamente 3 e 5 gradi di gravità di alopecia.

E’ noto da anni che l’alopecia androgenetica si può arrestare e migliorare solo con trattamenti medici continuati nel tempo e mai interrotti (es. Trattamenti di Medicina Rigenerativa – PRP Plasma Ricco di Piastrine). Il trattamento deve inoltre essere iniziato negli stadi iniziali della malattia, perché le forme gravi rispondono meno alle cure, e non deve poi essere mai sospeso. La miniaturizzazione follicolare che caratterizza la patogenesi dell’alopecia androgenetica deve essere bloccata all’inizio, quando cioè il follicolo non è ancora del tutto rimpicciolito: solo in questo caso il trattamento medico può indurre un graduale aumento delle dimensioni del follicolo e dello spessore del capello.
La terapia medica di Medicina Rigenerativa è utilizzata per prevenire la progressione della patologia e indurre un inspessimento dei capelli assottigliati. L’efficacia deve essere valutata dopo almeno 6 mesi di trattamento e la terapia deve essere protratta nel tempo per mantenere l’effetto.
In caso di mancata risposta alla terapia prescritta è possibile associare più trattamenti medici ed eventualmente considerare la terapia chirurgica ovvero il Trapianto di Capelli (benefici del trapianto).